Die Schilddrüse im Überblick

von Dagmar Werner

Die Schilddrüse ist ein schmetterlingförmiges Organ, das an der Vorderseite unseres Halses platziert ist. Zu ihren Hauptfunktionen zählen die Speicherung von Jod und die Produktion der Schildrüsenhormone. Diese Hormone regulieren eine Reihe wichtiger Funktionen im Körper, wie zum Beispiel den Stoffwechsel, die Herzfrequenz, die Körpertemperatur, das Gewicht, das Nervensystem und viele mehr. [1]

Es gibt zwei von der Schilddrüse produzierte Hormone: Trijodthyronin (T3) und Tetrajodthyronin bzw. Thyroxin (T4). Reguliert wird die Produktion der Schilddrüsenhormone primär durch Thyreoliberin, auch Thyreotropin Releasing Hormon (TRH) genannt, das im Hypothalamus gebildet wird. TRH stimuliert die Ausschüttung des Thyreoidea-stimulierenden Hormons (TSH) der Hypophyse. [2,3] TSH regt die Thyreoperoxidase (TPO) an, die wiederum Jod-Ionen in Jod-Atome umwandelt. Diese Jod-Atome binden anschließend an das Protein Thyreoglobulin (TG). Aus Jod-gebundenem TG werden – je nachdem ob ein oder zwei Jod-Atome gebunden sind – anschließend die Hormone T3 (9%) und T4 (90%) gebildet. Zu einem geringen Anteil (0,9%) wird auch das reverse T3 (rT3) gebildet. [2-9] Der Unterschied zwischen T3 und T4 ist genau ein Jod-Atom, welches dem T4 entzogen wird, um schließlich das vom Körper tatsächlich aktiv verwendete T3 zu bilden. T4 ist somit die inaktive Vorstufe, die eigentlich – vereinfacht gesagt – nur darauf wartet, irgendwann in T3 umgewandelt zu werden. T4 enthält insgesamt vier Jodatome, T3 hingegen drei. Je nachdem welches Jod-Atom dem T4 entzogen wird, entsteht das aktive T3 oder das inaktive rT3.

T3 und rT3 können beide an die gleichen Rezeptoren im Körper binden. rT3 blockiert daher die Stoffwechselfunktion des T3 indem es den Rezeptor belegt, der für die Weiterleitung der T3 Signale zuständig ist.

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Abb. 1 Entstehung der Schilddrüsenhormone Quelle:Häggström, Mikael (2014). „Medical gallery of Mikael Häggström 2014“. WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI:10.15347/wjm/2014.008. ISSN 2002-4436. Public Domain edited by Dagmar Werner

Die Umwandlung von T4 zu T3 findet außerhalb der Schilddrüse überall im Körper statt. Der Umwandlungsprozess wird von den Enzymen Iodothyronin-Deiodinase (DIO1-3) durchgeführt. [10] T3 und T4 ihrerseits beeinflussen die Ausschüttung von TSH durch die Hypophyse.

Denn wenn genügend T3 und T4 im Blutplasma vorhanden sind, wird die TSH-Produktion gebremst; es herrscht somit eine “negative Rückkopplung”. Ergo: TSH bestimmt T3– und T4-Herstellung und vice versa. [3-10] 95-99% aller im Blut zirkulierenden Schilddrüsenhormone sind an Proteine gebunden. Am häufigsten binden sie an Thyroxin-bindendes Globulin (TBG), T3 und T4 können aber auch an Albumin und Transthyretin (TTR) binden. Stoffwechselaktiv sind die Schilddrüsenhormone jedoch nur in ihrer freien Form fT3 und fT4. [11,12]

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By Mikael Häggström (All used images are in public domain.) [Public domain], via Wikimedia Commons
Kurz gesagt:

Hypothalamus stellt TRH her, das die Hypophyse stimuliert

Hypophyse bildet TSH

TSH stimuliert über TPO und TG die Produktion von T4 und T3

T4 wird zu T3 durch das Enzym DIO

Hashimto -Thyreoditis

Hashimoto-Thyroiditis ist eine Autoimmunerkrankung bei der es zu einer chronischen Entzündung der Schilddrüse kommt. Wie bei jeder Autoimmunerkrankung richtet sich dabei der Körper gegen sich selbst. In Folge dessen kommt es zu einer allmählichen Zerstörung von Schilddrüsengewebe. Das Resultat ist, dass die Schilddrüse nicht mehr in der Lage ist ausreichend Schilddrüsenhormone zu bilden; es tritt eine Schilddrüsenunterfunktion auf. [13]

Typisch für an Hashimoto-Thyroiditis Erkrankte sind Antikörper (AK) gegen TPO (TPOAK oder MAK) und TG (TGAK oder TAK). Diese Autoantikörper führen schließlich dazu, dass der Körper nicht mehr genug Schilddrüsenhormone produzieren kann und gleichzeitig Immunzellen dazu auffordert das Schilddrüsengewebe anzugreifen. [14]

Ein Hashimoto Befund sieht dann -vereinfacht gesagt- so aus

TPO-AK und TGAK Werte: hoch

freie T3 und T4 Werte: niedrig

daraus resultierend: sehr viel TSH

Hashimoto-Thyroiditis wird hauptsächlich mit einem synthetisch hergestelltemn Hormon, dem Levothyroxin (LT4) behandelt. Dieses entspricht dem natürlichen T4. Einer der Hauptgründe wieso man nicht gleich die aktive Form T3 substituiert, liegt daran, dass das LT4 mit einer Halbwertszeit von bis zu 8 Tagen (versus 19 Stunden für T3) [12] deutlich stabiler ist und eine einmalige Einnahme am Tag ausreichend ist um zu einem regulierten Level an T3 und T4 im Blutserum zu führen. Es gibt allerdings andere Therapieansätze in denen beide Hormone zugeführt werden, vor allem dann, wenn Erkrankte schlecht bzw. nicht funktionierende DIOs haben, und daher aus T4 kein T3 bilden können. Diese Kombitherapie ist leider noch nicht gründlich genug erforscht und daher wird nach wie vor anfänglich immer eine Monotherapie mit LT4 empfohlen. [15,16]

Da die Hormontherapie letzten Endes eine Symptomtherapie ist und dadurch die Ursache der Autoimmunerkrankung noch nicht behandelt wird, werden wir uns in zukünftigen Beiträgen genauer damit befassen, wie wir unseren Körper am besten unterstützen können.

Referenzen:

[1] https://www.endocrineweb.com/conditions/thyroid-nodules/thyroid-gland-controls-bodys-metabolism-how-it-works-symptoms-hyperthyroi

[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Thyrotropin-releasing_hormone

[3]https://www.endocrineweb.com/conditions/thyroid/how-your-thyroid-works, Update 23.03.2015

[4] https://en.wikipedia.org/wiki/Thyroid-stimulating_hormone

[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC333152/?page=1

[6] https://en.wikipedia.org/wiki/Triiodothyronine

[7] https://en.wikipedia.org/wiki/Thyroxine

[8] https://en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_peroxidase

[9] https://en.wikipedia.org/wiki/Thyroglobulin

[10] Maia, A. L., Goemann, I. M., Meyer, E. L., & Wajner, S. M. (2011). Type 1 iodothyronine deiodinase in human physiology and disease: Deiodinases: the balance of thyroid hormone. Journal of Endocrinology, 209(3), 283-297. doi:10.1530/joe-10-0481

[11] https://de.wikipedia.org/wiki/Thyroxin-bindendes_Globulin

[12] http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Abbildungen/32-Schilddruesenhormonstoffwechsel.htm

[13] https://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/hashimotos-disease/Pages/fact-sheet.aspx#points

[14] Mclachlan, S. M., & Rapoport, B. (2014). Breaking Tolerance to Thyroid Antigens: Changing Concepts in Thyroid Autoimmunity. Endocrine Reviews, 35(1), 59-105. doi:10.1210/er.2013-1055

[15] Jonklaas, J., Bianco, A. C., Bauer, A. J., Burman, K. D., Cappola, A. R., Celi, F. S., . . . Sawka, A. M. (2014). Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid, 24(12), 1670-1751. doi:10.1089/thy.2014.0028

[16] Wiersinga, W. M., Duntas, L., Fadeyev, V., Nygaard, B., & Vanderpump, M. P. (2012). 2012 ETA Guidelines: The Use of L-T4 L-T3 in the Treatment of Hypothyroidism. European Thyroid Journal, 1(2), 55-71. doi:10.1159/000339444

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